Ваш любимый книжный интернет-магазин
Перейти на
GlavKniga.SU
Ваш город: Алматы
Ваше местоположение – Алматы
 Да 
От вашего выбора зависит время и стоимость доставки
Корзина: пуста
Авторизация 
  Логин
  
  Пароль
  
Регистрация  Забыли пароль?

Поиск по каталогу 
(строгое соответствие)
ISBN
Фраза в названии или аннотации
Автор
Язык книги
Год издания
с по
Электронный носитель
Тип издания
Вид издания
Отрасли экономики
Отрасли знаний
Сферы деятельности
Надотраслевые технологии
Разделы каталога
худ. литературы

Adenosinergic and autophagic mechanisms in Huntington’s diseases.

В наличии
Местонахождение: АлматыСостояние экземпляра: новый
Бумажная
версия
Автор: ANIL KUMAR and Jitendriya Mishra
ISBN: 9783659916830
Год издания: 2016
Формат книги: 60×90/16 (145×215 мм)
Количество страниц: 180
Издательство: LAP LAMBERT Academic Publishing
Цена: 39571 тг
Положить в корзину
Позиции в рубрикаторе
Отрасли знаний:
Код товара: 160550
Способы доставки в город Алматы *
комплектация (срок до отгрузки) не более 2 рабочих дней
Самовывоз из города Алматы (пункты самовывоза партнёра CDEK)
Курьерская доставка CDEK из города Москва
Доставка Почтой России из города Москва
      Аннотация: Huntington disease is a complex neurodegenerative disorder. Presently, it is being treated sympatomatically based on patient symptoms/ condition. Present work is an attempt of authors to share their observation that treatment with caffeine and dipyridamole displayed significant protection highlighting their neuroprotective efficacy in HD like conditions.This further confirmed that targeting adenosinergic system could be an important therapeutic strategy in the management of HD like symptoms. Further, it has been observed that treatment with rapamycin caused marked improvement in the QA induced behavioural (motor and memory) alteration, oxidative burden, mitochondrial dysfunction, neuroinflammation, apoptosis, neurotrophin levels highlighting role of autophagy in excitotoxic conditions.
Ключевые слова: Adenosine, autophagy, Huntington disease, mitochondrial dysfunction, Neuroinflammation, oxidative stress