Развитие патологии почек при артериальной гипертензии. Молекулярные и клеточные механизмы

      Аннотация: В крови больных гломерулопатиями и тубулопатиями и при ассоциации с артериальной гипертензией установлена селективность нарушения структуропостроения плазмы, мочи и лизата нейтрофилов; нарушение осмотической стойкости и резервного потенциала мембран лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Описан феномен «дельты карбониловых производных» в эритроцитах и развитие карбонилового стресса в нейтрофилах. Определены тренды изменения внеклеточных нуклеиновых кислот и интермедиатов пуринового обмена в зависимости от нозологической формы хронической болезни почек и наличия артериальной гипертензии, а также зафиксировано нарушение коагуляционного звена гемостаза и изменение физико-химических параметров эритроцитов. Предложена гипотеза, раскрывающая роль нарушения интермедиатов пуринового обмена и внеклеточных нуклеиновых кислот в механизмах прогрессирования хронической болезни почек. Предложена гипотеза, раскрывающая роль молекулярных и клеточных нарушений в развитии поражений почек при артериальной гипертензии. Исследование выполнено при финансовой поддержке Министерства образования и науки Республики Казахстан 33Н. (4.2.1/33-1201)

Ключевые слова: Артериальная гипертензия, гемостаз, хроническая болезнь почек, пурины, Артериальная гипертензия, окислительный метаболизм, внеклеточные нуклеиновые кислоты, структурообразующие свойства